¿Qué cambios se producen en el SNC tras un ACV?

15 Jun ¿Qué cambios se producen en el SNC tras un ACV?

EL ACV HOY EN DÍA

El Accidente Cerebrovascular o ACV se define como un déficit neurológico focal de origen vascular. Supone la interrupción del flujo sanguíneo normal en una zona del cerebro. Debido a la ausencia o déficit en el aporte de oxígeno (anoxia), se inicia un proceso de muerte neuronal (Katan, 2018). Ya que el flujo sanguíneo se puede ver suspendido en distintas zonas del cerebro, y en distinta extensión, el ictus es considerado una enfermedad muy variable.  En la actualidad, se considera una de las enfermedades con mayor tasa de mortalidad y discapacidad.

Es de las principales causas de muerte en adultos, detrás de las cardiopatías y el cáncer. Se considera una de las enfermedades con mayor tasa de mortalidad y discapacidad del mundo actual, apareciendo en las últimas revisiones como la segunda causa de muerte. Dentro del Daño Cerebral Adquirido (DCA) , también es de destacar su alta incidencia. (Rita V Krishnamurthi et al, 2015). 

Si quieres saber más acerca de los tipos de ictus , etiología o factores de riesgo no te pierdas la entrada esta entrada, “El ictus o Accidente Cerebrovascular”.

INICIO DE LA ENFERMEDAD

Existen 2 tipos de ACV, que se clasifican según su etiología. En los ictus isquémicos  se produce un bloqueo del flujo sanguíneo normal de uno o varios vasos que irrigan al cerebro. Tal hecho determina como causantes principales, la arteroesclerosis o la presencia de trombos, ya que producen una falta del continuidad del riego sanguíneo.

En el caso de los ictus hemorrágicos,  se originan por  rotura de uno o varios vasos a nivel cerebral. La principal causa será la hipertensión arterial (HTA).

En ambos casos una zona del cerebro pierde el flujo sanguíneo y por la tanto la función de dicha zona.

¿CÓMO PODEMOS IDENTIFICARLO?

PRIMEROS CAMBIOS QUE SE PRODUCEN TRAS EL ACV

La lesión del SNC puede afectar a la función a través del daño directo de las propias neuronas. La mayor parte de las lesiones en el SNC  y en el SNP implican daño en los axones. Tras la lesión se da lugar un proceso llamado “axotomía” en el cual el axón queda dividido en dos partes: una que tiene un segmento proximal todavía adherido al soma y un segmento distal que todavía no lo está. Tras esto, la neurona comienza a degenerarse en un proceso en cascada hasta producirse la degeneración de vías neuronales.

MECANISMOS DE RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA

Tras un accidente cerebrovascular, en las regiones adyacentes al foco lesional aparecen mecanismos fisiológicos de revascularización y nuevas formaciones dendríticas. Estos mecanismos van a dar lugar cambios en el paciente que son visibles conforme pasan los días:

RED INTRACORTCAL

Compuesta de neuronas corticales remotas que  se proyectan hacia el núcleo dañado. Cambian los patrones de conectividad intracortical, expresando genes crecimiento axonal y dendrítico.

FIBRAS DE CONEXIÓN HORIZONTAL

Formadas por neuronas piramidales excitatorias mediadas por potenciales de larga duración (LTP) y depresiones de larga duración (LDP). Permiten la adquisición de habilidades motoras, o un mantenimiento de la estabilidad de las conexiones frente a información irrelevante, en función de si activan o inhiben las columnas corticales. (Randolph J. Nudo, 2013).

SUCESOS TRANSITORIOS TEMPRANOS QUE ALTERAN LA FUNCIÓN CEREBRAL

Existen 2 fenómenos que ocurren en el sistema nervioso después de la lesión y que producen su alteración transitoria del tejido cerebral que no es efecto directo de la lesión. Estos fenómenos pueden contribuir a la pérdida inicial de la función, y su resolución origina la recuperación temprana.

RESPUESTA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL A LA LESIÓN

Tras la lesión se desencadenan varias respuestas fisiológicas desde diferentes estructuras nerviosas, ¡vamos a por ello!

Respuestas intercelulares 

Refleja la formación y regeneración de sinapsis entre las neuronas:

1. Supersensibilidad por denervación. Puede ocurrir cuando las neuronas muestran una pérdida de aferencias nerviosas desde otra región del cerebro. La membrana postsináptica de una neurona se vuelve más sensible al neurotransmisor liberado. Esto ocurre cuando se ha destruido un número crítico de neuronas.
2. Desenmascaramiento de sinapsis silenciosas. Esto se produce durante la recuperación de la función, originándose el reclutamiento de sinapsis que quizás previamente debido a la competencia dentro de las vías neuronales no eran funcionales (activas).
3. Regeneración neuronal. Esto ocurre cuando los axones lesionados comienzan a brotar.
4. Brotación colateral. Ocurre cuando axones normales circundantes  se ramifican para inervar sitios sinápticos que los axones lesionados activaban con anterioridad. De esta manera se crean sinapsis funcionales con una neurona continua que ha sido desnervada. 

REGENERACIÓN NEURONAL

El nacimiento de nuevas neuronas, es un campo donde aún queda mucho por investigar. Actualmente se sabe que, en el ser humano, la neurogénesis está limitada al hipocampo y al bulbo olfativo. Las nuevas neuronas se desarrollan, proyectan axones y dendritas, formando nuevas sinapsis y se reintegran en los circuitos funcionales existentes, aunque su funcionalidad no está del todo clara. Existen líneas de investigación, sobre la forma para mejorar la neurogénesis provocada por la lesión a través de medidas como la administración de factores de crecimiento  neuronal.

CAMBIOS EN LOS MAPAS CORTICALES TRAS UN ACV 

La representación cortical de nuestro cuerpo se va modificando a lo largo de nuestra vida en función de las actividades que desempeñemos, conductas o adquisición de habilidades en nuestro día a día. Tras una lesión cerebral nuestro cuerpo cambia al igual que nuestro desempeño y el mapa cortical.

Tras una lesión  se produce una reorganización cortical. Durante este periodo se abre una ventana de mayor plasticidad en el SNC. Esta hiperexcitabilidad cortical que causa la lesión temprana facilita la plasticidad cortical. En neurorrehabilitación, es de especial interés la investigación relacionada con cambios en la estructura y la función dependientes de la actividad que corren después de la lesión.

REASIGNACIÓN DESPUÉS DE LESIONES CENTRALES

Como hemos comentado en las lesiones del SNC, se producen cambios en en los mapas corticales y en los patrones de activación neuronal. Se está estudiando la relación entre la reorganización cortical y el restablecimiento de la función, para comprender los procesos relacionados con el restablecimiento completo o incompleto de la función.

Existe una reorganización del hemisferio afecto durante la recuperación de la función a través de vías redundantes o nueva regiones que asumen la función del área lesionada. Las lesiones de la corteza motora primaria produce la activación de áreas motoras secundarias, entre las cuales se incluyen las cortezas motora, premotora , complementaria y cingulada. Si relacionamos esto con la recuperación de la función, en individuos la normalización de patrones de activación neuronales se relaciona con una mejor recuperación motora mientras que la activación continuada de áreas secundarias se vincula, al parecer con una recuperación insuficiente de la función.

¿QUÉ OTRAS ESTRUCTURAS DEBEMOS DE TENER EN CUENTA A PARTE DEL CEREBRO?

EL CEREBELO TRAS EL ACV

Otra estructura del SNC a tener en cuenta en la recuperación cortical tras el daño cerebral es el cerebelo. El hemisferio cerebeloso opuesto al tracto corticoespinal dañado, tiene una participación en el aprendizaje motor, en las mejoras del desempeño motor a través del establecimiento  de habilidades motoras automáticas.

En la entrada “El cerebelo. Generalidades, Áreas funcionales y Clínica”, te contamos todo acerca de esta interesante estructura del SNC

TRONCO DEL ENCÉFALO

Después del daño relacionado con el ACV en el sistema corticoespinal, el fortalecimiento de las aferencias nerviosas del tronco del encéfalo a las motoneuronas de la médula espinal contribuye u restringe al mismo tiempo la recuperación de la función después de un ACV.  La activación de las vías retículoespinales después de una lesión corticoespinal apoya la idea de la recuperación funcional mediante el incremento del reclutamiento de motoneuronas de flexores, pero también  restringe la recuperación funcional debido a la falta de activación de neuronas de extensores (Fitzgerald,2017).

PLASTICIDAD DE MODALIDAD CRUZADA 

Existe otro mecanismo durante la recuperación de la función denominado plasticidad de modalidad cruzada. Se refiere al concepto de que la privación de las aferencias nerviosas habituales provoca que parte de la corteza que en condiciones normales responde a tales aferencias puede ahora ser sensible al cambio frente a aferencias de otras modalidades sensoriales (Shumway-Cook, A, 2019).

¡VAMOS A ENFOCARLO A UN CASO REAL!

Os exponemos ahora  un paciente que ha sufrido  un ACV isquémico en la cápsula interna del hemisferio izquierdo, veamos la evolución que va sufriendo su SNC:

INICIO

Uno de los fenómenos inmediatos pero transitorios que sucede es la diasquisis, además el desenmascaramiento de neuronas silenciosas comienza a contribuir a la recuperación de la función. Adyacentes a las neuronas dañadas, las neuronas íntegras empiezan a demostrar sinaptogénesis, tanto regenerativa como reactiva, de tal manera que comienzan a desarrollarse las vías colaterales a las neuronas objetivo previamente inervadas por las neuronas lesionadas. Junto a las respuestas intracelulares, se producen alteraciones casi inmediatas en los mapas corticales y cambios en los patrones de activación neuronal en los hemisferios afectados y no afectados.

CAMBIOS EN LA REPRESENTACIÓN CORTICAL

En el hemisferio afectado el daño a la corteza motora primaria dará como resultado la activación de áreas motoras secundarias y vías motoras paralelas no lesionadas, entre las cuales se incluyen la corteza premotora y la motora complementaria, así como la corteza cingulada. Las vías  motoras  descendentes isolaterales se vuelven más activas para controlar el movimiento .  Es probable que la actividad neuronal pueda aumentar pudiendo operar en detrimento de su recuperación. Como se ha comentado anteriormente, las vías descendentes del tronco del encéfalo pueden verse fortalecidas contribuyendo a la recuperación del movimiento. Estos movimientos en ocasiones se expresan  en patrones de masas más sinérgicos.

LA IMPORTANCIA DE LA NEURORREHABILITACIÓN

 La experiencia influirá de forma muy considerable en los mecanismos neuronales relacionados con la recuperación de la función. El entrenamiento temprano, intenso y focalizado, de tareas tendrá un efecto poderoso en la configuración de sus mapas corticales. Si el entrenamiento se retrasa  habrá cambios en la cognición lo que reflejaba el desuso y sería perjudicial para la recuperación de la función. Sin embargo, si se incluye al paciente en un programa de Neurorrehabilitación lo antes posible para la readquisición de habilidades, se observará una reorganización cortical subyacente a la recuperación de la función, la cual se mantendrá mucho después de que finalice su entrenamiento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LESIONES MOTONEURONAS

Una de  las principales áreas lesionadas del cerebro en el ACV es el área motora primaria, ubicada en el lóbulo frontal. Su lesión se expresa mediante déficit motores y funcionales. Debido a que las alteraciones del movimiento pueden estar producidas a diferentes niveles estructurales del sistema nervioso, nos van a ayudar mucho tener ciertas claves para conocer su localización y poder así orientar el tratamiento neurorrehabilitador.

Las lesiones en las motoneuronas pueden originarse por daños adquiridos debido a causas vasculares, infecciosas o traumáticas o a enfermedades las cuales pueden ser congénitas o adquiridas. Su afectación puede ser exclusiva o predominante de las motoneuronas de la corteza cerebral y/o de los núcleos motores del troncoencéfalo y/o de las astas anteriores de la médula espinal. Los síntomas principales será una alteración  muy diversa en la reclutación del movimiento.

DOS TIPOS DE MOTONEURONAS

LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN

Todos estos cambios neurofisiológicos tras el accidente cerebrovascular se van a expresar en el paciente con una serie de signos. En neurorrehabiltación estos casos necesitarán un abordaje específico.

AXÓN DE LA 2ª MOTONEURONA

Pueden afectar a un solo nervio (mononeuropatía) o a varios nervios periféricos (polineuropatía) sus causas son principalmente traumáticas o enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus o Guillain-Barré. Signos:

• Signos negativos en el recorrido del nervio
• Parálisis/paresia
• Hipotonía
• Falta de sensibilidad
• Ausencia de reflejos

LESIÓN DE LA II MOTONEURONA A NIVEL MEDULAR

Son lesiones denominadas por convección en las que se destruye el soma de la 2 motoneurona. Van a afectar directamente al reclutamiento muscular aunque la primera motoneurona se mantenga intacta. Son lesiones centrales ya que el soma se encuentra en la médula o en el tronco del encéfalo. Las enfermedades más características son la miastenia gravis y derivadas de procesos infecciosos como la poliomielitis. Signos:

• Signos negativos
• Parálisis/paresia
• Hipotonía
• Reflejos debilitados o ausentes
• Sensibilidad conservada
• Fasciculaciones

LESIONES DE LA II MOTONEURONA A NIVEL DEL TRONCOENCÉFALO

Estas lesiones afectan a la segunda motoneurona de pares craneales con componente motor y serían los pares III, IV, VI, VII. Síntomas:

• Signos negativos
• Parálisis/paresia
• Hipotonía
• Reflejos debilitados o ausentes
• Sensibilidad conservada
• Fasciculaciones

Como veis los síntomas son los mismos que que a nivel medular. Difieren en la zona de la lesión, en este caso afectará a los músculos inervados por pares craneales como el ECOM o el Trapecio. En el caso del nivel medular se afectarán grupos musculares según el nivel de la lesión.

LESIÓN MEDULAR TRAUMÁTICA TOTAL

Sección completa de la médula, la clínica varía según el nivel de afectación debido a una desconexión total de la segunda motoneurona con la primera. Aparece una clínica por desconexión ya que las segundas motoneuronas permanecen intactas pero han perdido la conexión con los centros superiores. Signos:

• Paresia/parálisis
• Aumento de los reflejos por una falta de regulación de las vías descendentes.
• Hipertonía por debajo de la lesión
• Signos negativos en cuanto al movimiento voluntario
• Déficit sensitivo

LESIÓN MEDULAR DIFUSA 

En este caso existen otras causas no traumáticas como hemorragias o infecciones. Los principales signos que podemos encontrar en nuestros pacientes son:

• Signos negativos en los segmentos en los que se ha perdido la 2 motoneurona
• Signos positivos por debajo de  estas lesiones.

LESIÓN DE LA I MOTONEURONA Y EL ACV

Afectación de la corteza motora. Este caso sería el caso de los accidentes cerebrovasculares. Esta lesión también puede estar causada por la presencia de tumores, infecciones o de origen traumático. Se producen síntomas por desconexión en el  hemicuerpo contralateral. Los síntomas neurológicos que veremos en clínica serán:

• Parálisis/paresia
• Reflejos conservados
• Espasticidad/hiperresistencia/hipertonía
• Sensibilidad conservada
• Aparecen determinados reflejos y signos patológicos,  como el reflejo plantar invertido, conocido como signo de Babinski

RESUMEN

• El Accidente Cerebrovascular o ACV se define como un déficit neurológico focal de origen vascular. Supone la interrupción del flujo sanguíneo normal en una zona del cerebro.
• En el momento en el que se está produciendo el episodio será clave, identificar una serie de signos que  nos indicarán  que es una situación de emergencia y que el traslado al hospital debe ser inmediato para reducir el mayor número de secuelas posibles.
• La lesión del SNC puede afectar a la función a través del daño directo de las propias neuronas. La mayor parte de las lesiones en el SNC  y en el SNP implican daño en los axones.
• Tras el ACV se van a producir unos mecanismos de recuperación espontánea y sucesos transitorios tempranos que alteran la función cerebral.
• Debido a que las alteraciones del movimiento pueden estar producidas a diferentes niveles estructurales del sistema nervioso, nos van a ayudar mucho tener ciertas claves para conocer su localización y poder así orientar el tratamiento neurorrehabilitador.

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FUENTES BIBLIOGRÁFICAS

• Iconos de Flaticon.
• Revisión en buscadores de artículos científicos, como Pubmed.