La neuroplasticidad en la rehabilitación neurológica

23 Feb La neuroplasticidad en la rehabilitación neurológica

¿QUÉ ES LA NEUROPLASTICIDAD?

La  neuroplasticidad del cerebro, es una propiedad intrínseca que permite al Sistema Nervioso Central generar cambios estructurales y funcionales frente a estímulos externos, variaciones del entorno, o lesiones. Actualmente se describen dos tipos:

• Plasticidad adaptativa. Basada en la reincorporación, el aprendizaje y la adaptación.
• Plasticidad maladaptativa. Destaca por la recuperación espontánea centrada en comportamientos compensatorios.
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¿QUÉ MECANISMOS FAVORECEN UNA RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA?

Cuando se produce un daño a nivel cerebral, el sistema nervioso inicia una serie de procesos que se consideran de recuperación espontánea, ya que no interviene ningún factor externo que lo favorezca, sino que ocurre a través de mecanismos intrínsecos del propio sistema nervioso. (Carmichael, 2016) Estos mecanismos de recuperación espontánea iniciales son:

• Uso del sustrato de las células que han muerto.
• Daño secundario.
• Reorganización temprana y tardía de los tejidos.

REORGANIZACIÓN VS REPARACIÓN

Cuando se habla de recuperación espontánea, es importante diferenciar entre los términos de reorganización y reparación:

• Reorganización. Se utiliza para describir todos los cambios que se producen en el cerebro tras sufrir un daño. Dos ejemplos de mecanismos de reorganización tisular son la angiogénesis y la neurogénesis.
• Reparación. Hace referencia a los cambios que se producen a nivel cerebral, y que son relevantes de cara a una recuperación comportamental. Dentro de la reparación tisular, también cabe destacar los conceptos de restauración y regeneración tisular. 

Adaptación de Carmichael S.T, 2016a

ZONA DONDE SE HA PRODUCIDO LA MUERTE CELULAR

El tipo de muerte celular más estudiada es la isquémica. Este tipo de muerte ocasiona una muerte celular rápida e inminente, no solo a nivel neuronal, sino incluyendo otro tipo de células a nivel cerebral.  (Lai et al, 2014)

COLAPSO DE LA FUNCIÓN NEURONAL

Las neuronas luchan por mantener los potenciales de reposo de la membrana, necesitando altos niveles de energía para generar potenciales de acción de cara a mantener el gradiente de iones de la bomba Na+ y K+.

AGOTAMIENTO DEL ATP

El ATP es la fuente de energía necesaria para mantener activa la bomba Na+-K+. No obstante, la isquemia y la muerte celular supone un agotamiento de ATP, produciéndose una despolarización de la membrana conocida como “despolarización anóxica”. Este tipo de despolarización también se produce a nivel extracelular, con la consecuente despolarización del tejido en conjunto.

DESPOLARIZACIÓN EN ZONAS LEJANAS A LA LESIONADA

La despolarización ocasiona un aumento del glutamato, lo que genera una entrada masiva de Ca2+ al espacio intracelular. La zona celular más sensible al Ca2+ es la mitocondria, que asimila el exceso de Ca2+ en la célula y con ello se vuelve disfuncional. El Ca2+ media la proteolisis, lipolisis y la degradación del ADN, lo que conlleva una muerte celular.

EXOCITOSIS NEURONAL

Hay otros protagonistas que ocasionan la muerte neuronal precoz, como es el caso de la exocitosis promovida por la formación de radicales libres en la neurona.

REGIONES ADYACENTES AL FOCO LESIONAL

En el proceso de neuroplasticidad y recuperación espontánea es importante conocer las regiones adyacentes al foco lesional. Estas zonas fomentan la revascularización y las nuevas formaciones dendríticas. (Rodrigues et al, 2016). Se pueden distinguir dos tipos de regiones:

ZONA REGIONAL LIMÍTROFE AL DAÑO

Es una región con elevada reactividad glial, al igual que donde se localizan parte de las neuronas afectadas que forman la cicatriz. También acoge pericitos, que son células altamente relacionadas con los capilares del cerebro, y que aparentemente ocasionan la fibrosis y contracción tisular tras una lesión cerebral.

ZONA PERIINFARTADA

En esta región las neuronas inician un crecimiento axonal, así como se producen procesos de angiogénesis, neurogénesis y actividad oligodendrocítica. Tiene alta relación con la zona de penumbra, ya que si se inicia una rehabilitación precoz las células siguen estando dañadas, pero no han muerto, por lo que se considerarían parte de la zona periinfartada, y no como centro de la lesión.  Aclarar que zona periinfartada no es sinónimo de zona de penumbra:

• Zona de penumbra. Inicialmente era definida, fisiológicamente, como la zona de silencio eléctrico en una región de tejido intacto, pero que sufría isquemia, al inicio del mismo proceso de isquemia. En la actualidad, el concepto de zona de penumbra se ha complementado por ser una zona que no sufre daño inicial tras la lesión, pero que sufre un proceso de degeneración y muerte si la rehabilitación no se comienza de forma temprana.

ZONAS DIANA ALEJADAS DEL FOCO LESIONAL

Otro mecanismo de recuperación espontánea es el presente en las zonas diana alejadas del foco lesional, que están relacionadas con los conceptos anteriormente nombrados de zona de penumbra y tejido periinfartado. (Hu et al, 2014) (Li et al, 2015) De los procesos a destacar en esta región se encuentran:

• Reperfusión en las regiones dañadas. Ocasiona la producción de radicales libres.
• Activación de astrocitos y glóbulos blancos. Lo que supone la liberación de citoquinas y radicales libres.
• Generación de actividad neuronal sincronizada.

OTRAS ESTRUCTURAS QUE FAVORECEN LA RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA

RED INTRACORTICAL

Compuesta de neuronas corticales remotas que  se proyectan hacia el núcleo dañado. Se produce un cambio en la morfología neuronal en las mismas regiones en las que se ven alteradas las respuestas electrofisiológicas y la plasticidad de los mapas corticales. Esto ocasiona un cambio en los patrones de conectividad intracortical, expresando genes de crecimiento axonal y dendrítico.

FIBRAS DE CONEXIÓN HORIZONTAL

Formadas por neuronas piramidales excitatorias mediadas por potenciales de larga duración (LTP) y depresiones de larga duración (LDP). Permiten la adquisición de habilidades motoras, o un mantenimiento de la estabilidad de las conexiones frente a información irrelevante, en función de si activan o inhiben las columnas corticales. (Randolph J. Nudo, 2013)

PROCESOS DE REORGANIZACIÓN Y CAMBIO

REORGANIZACIÓN

Existe una discrepancia en el uso del término “reorganización” a nivel cerebral:

• Sujetos sanos. Puede hacer referencia al hecho de que un proceso de aprendizaje genera cambios a nivel cortical.
• Sujetos con lesión. A veces hace alusión a bien a que un largo proceso de aprendizaje ocasiona cambios en regiones sanas alejadas de la zona de lesión, o a que en la zona adyacente al foco lesional se producen cambios microestructurales. 

CAMBIO DE LOS MAPAS CORTICALES

Otro concepto del que debemos hablar es el del cambio de los mapas corticales. Que exista un incremento en la dimensión de un mapa cortical no es sinónimo de recuperación, ya que se ha visto en diversos estudios, por ejemplo, que puede existir una mejoría en la destreza a nivel manipulativo en monos, pero la representación cortical de M1 referente al brazo no era mayor. (Hebert et. al, 2015). Es decir, puede producirse una recuperación a nivel motórico, una vez que los mapas corticales vuelven a su dimensión normal, ya que no es necesario esa expansión de los mapas corticales para que una nueva habilidad motora se mantenga.  (Nishibe et al, 2015) (Tennant et al, 2012)

LA NEUROPLASTICIDAD PUEDE MODIFICARSE, ¿CÓMO?

EXPERIENCIA MOTORA

Es el elemento más importante. Las vías talamocorticales son dependientes de la experiencia. Esto supone la base de la memoria motora, mediada por las neuronas espejo (podéis conocer más a este tipo de neuronas en la entrada “El sistema de neuronas espejo. Aprendizaje motor y funciones superiores”.

APRENDIZAJE ORIENTADO EN TAREAS

La repetición no es suficiente, ya que solo lo significativo para la persona y que suponga la adquisición de nuevas habilidades motoras, genera cambios neurofisiológicos y neuroanatómicos en la corteza motora y en los receptores. (Prosperini L. et al, 2019)

EL MAYOR ENEMIGO DE LOS TERAPEUTAS. EL APRENDIZAJE DEL “NO USO”

Al producirse un daño cerebral, como por ejemplo, un ictus, tanto la excitabilidad de la corteza motora como la representación cortical de los músculos afectados disminuye. Esto implica un proceso de diasquisis e inicio de desuso del hemicuerpo más afectado.

Este fenómeno consiste en el uso del miembro menos afecto para realizar una tarea, puesto que los intentos con el miembro más afecto son fallidos o suponen un sobreesfuerzo. De este concepto nace la terapia restrictiva. (Prosperini L. et al, 2019)

EL MEJOR MOMENTO PARA LA NEURORREHABILITACIÓN. PARÁMETROS A TENER EN CUENTA

A pesar de resultar muy difícil el concretar una periodicidad, los autores están de acuerdo en que:

• Existe un periodo ventana en fases tempranas tras el daño, que coincide con la etapa de mayor desarrollo y crecimiento axonal. Aun así, se ha observado que años más tarde tras haber sufrido un ictus, es posible detectar cierta mejoría.
• La dosis es un factor muy importante. De este concepto surgen las terapias intensivas.
• Los tratamientos fundamentados en la movilidad pasiva, suponen una plasticidad maladaptativa.

EN RESUMEN

La clave  es la orientación en tareas significativas para la persona, que genere un proceso de experiencia motora, y realizadas a una dosis lo suficientemente alta para desencadenar un dinamismo en las redes intracorticales.

¡Todo ello sin olvidar el enfoque transdisciplinar e individualizado!

  BICONSEJO

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FUENTES BIBLIOGRÁFICAS

• Iconos de Flaticon.
• Revisión en buscadores de artículos científicos, como Pubmed.